Atrofija vidnog živca - opis, uzroci, dijagnoza, liječenje.

Atrofija optičkog živca vrlo je opasna bolest, koja dovodi do brzog smanjenja vida, a ako je liječenje pogrešno ili odsutno, dovodi do sljepoće. Ovo nije neovisna bolest, vrlo često je posljedica degeneracije ili jake upale oka.

Tijekom atrofije, živčana vlakna su poremećena, što rezultira da se žile začepljuju i krv prestaje teći u optički živac. Tako cijelo tijelo dobiva ozbiljnu intoksikaciju, čiji je glavni epicentar disk oka.

Razlikovati između stečenih i urođenih oblika atrofije. Za dijagnozu morate kontaktirati iskusnog oftalmologa. Patologija se nalazi i među djecom. U ovom ćemo članku govoriti o atrofiji optike, uzrocima njezine pojave, glavnim znakovima i metodama liječenja.

Optička atrofija

Uz to, uzroci atrofije optike mogu biti najsvestraniji i nepredvidiviji. Ali samo iskusan specijalist može postaviti točnu dijagnozu i propisati stvarni tretman..

Bolest poput optičke atrofije vrlo je ozbiljna i opasna za ljude, jer je popraćena prilično snažnim padom vidne funkcije oka..

Degeneracija optičkog živca ili ozbiljna upala, trauma ili kompresija živca mogu izazvati početak razvoja ove bolesti, što rezultira određenim oštećenjem tkiva živca.

Među razloge koji mogu uzrokovati početak razvoja ove očne bolesti mogu biti tumori mozga flebološke, infektivne ili neurološke etiologije. Također provocirajući faktori uključuju obilno krvarenje, hipertenziju, meningitis, aterosklerozu i druge opasne bolesti.

Kao rezultat početka uništavanja samih živčanih vlakana optičkog živca, postoji opasnost od pojave genetskih čimbenika, kao i ozbiljne intoksikacije cijelog organizma.

S nastankom ove opasne bolesti dolazi do postupnog uništavanja samih živčanih vlakana, zbog čega se postupno počinju zamjenjivati ​​glijalnim i vezivnim tkivom, nakon čega dolazi do začepljenja krvnih žila, koje su odgovorne za protok krvi u optički živac.

Ovaj fenomen izaziva oštar pad oštrine vida kod pacijenta, što dovodi do postupnog blanširanja optičkog diska.

Najčešće se razvoj takve bolesti događa kao rezultat postojećih ili prethodno prenesenih bolesti. Ali istodobno, atrofija može biti i nasljedna. Pored gore navedenih razloga, može izazvati razvoj ove bolesti:

1. prisutnost nasljedne predispozicije;
2. teška intoksikacija tijela, uključujući predoziranje lijekova;
3. prisutnost urođenih patologija;
4. razne virusne infekcije (na primjer, gripa ili SARS);
5. teška trovanja alkoholom;
6. prisutnost raznih očnih bolesti, što može uključivati ​​glaukom, neuritis, vaskularne bolesti optičkog živca, kao i mrežnicu, prisutnost retinalne pigmentne distrofije;
7. prisutnost obilnog krvarenja;
8. ako osoba pati od hipertenzije;
9. tako opasna bolest kao ateroskleroza;
10. određene patologije živčanog sustava (multipla skleroza, tumor, meningitis, sifilitske lezije, ozbiljne ozljede lubanje i druge).

Atrofija vidnog živca je proces umiranja vlakana optičkog živca. Dovod krvi u vlakna je poremećen i oni prestaju obavljati svoje funkcije.

Zbog toga se svjetlosni signal koji prima mrežnica oka prenosi do mozga s oštećenjima, a u oku se pojavljuju takozvane slijepe točke (da bi nešto razmotrilo, osoba mora potražiti pravi kut).

S potpunom atrofijom vid je odsutan, jer optički živac gubi funkcije. U ovom slučaju, smanjenje vida dolazi postepeno - od nekoliko mjeseci (s upalom) do nekoliko godina (sa vaskularnim problemima).

Anatomija i funkcija živaca

Živčana vlakna prate središnju arteriju i retinalnu venu, koji se zajedno kroz optički kanal kreću u unutarnji prostor lubanje.

Glavna funkcija živca je provođenje signala iz retinalnih receptora, čija se obrada događa u korteksu okcipitalnih režnjeva mozga.

Strukturna značajka ljudskog vizualnog analizatora je prisustvo vizualnog presijeka - mjesta na kojem se živci s desnog i lijevog oka djelomično isprepliću s njihovim dijelovima blizu centra.

Dakle, dio slike iz nazalne regije mrežnice prenosi se u suprotnu regiju u mozgu, a iz privremene regije obrađuje je istoimena hemisfera. Kao rezultat kombinacije slika, desno vidno polje obrađuje se u vidnom području lijeve hemisfere, a lijevo - desno.

Identifikacija tekućih procesa

Degeneracija se može dogoditi duž cijelog živca, na sjecištu i dalje duž optičkog trakta. Ta se priroda lezije naziva primarna atrofija, vidni disk postaje blijedo ili srebrno bijele boje, ali zadržava svoju izvornu veličinu i oblik..

Uzroci optičke atrofije leže u stvaranju edema diska optičkog živca zbog povećanog intrakranijalnog tlaka, oštećene evakuacije venske krvi i limfe. Stvaranje stagnacije prati zamućivanje granica diska, povećanje veličine i izbočenje u staklovinu.

Dugo zagušenje dovodi do atrofije optičkog diska. Naglo se smanjuje, granice postaju oštrije, boja je i dalje blijeda. Tako se formira sekundarna atrofija. Primjetno je da je u stanju stajaćeg diska vid još uvijek očuvan, ali s prijelazom u atrofiju, tzv..

Klasifikacija živčane atrofije

Stečena atrofija živca ima intraokularni ili silazni uzrok..

Očne bolesti uključuju intraokularnu hipertenziju, spazam krvnih žila, njihovu aterosklerozu, mikrotrombozu, posljedicu hipertenzije, toksično oštećenje metilnim alkoholom, etambutolom, kininom.

Pored toga, kompresija optičkog diska moguća je u prisutnosti tumora, hematoma u oku, njegovog edema. To se može potaknuti kemijskim trovanjem, ozljedom oka, infektivnim apscesom u području izlaza vidnog živca..

Opadajuća atrofija vidnog živca uzrokovana je upalnim bolestima meninga (meningitis, arahnoencefalitis), neurološkim oštećenjima mozga (demijelinizacijskim bolestima, multiplom sklerozom, posljedicama zaraznih bolesti ili oštećenjem toksina, hidrocefalusom).

• Kongenitalna atrofija vidnog živca

Proces atrofije počeo je još prije rođenja djeteta. Zbog prisutnosti intrauterinih bolesti središnjeg živčanog sustava ili je nasljedna.

Atrofija vidnog živca u djece, naslijeđena dominantnim tipom, koja utječe na oba oka, češća je od drugih i naziva se mladenačkom. Kršenja se javljaju do 20 godina.

Infantilna kongenitalna distrofija nasljeđuje se kao recesivna osobina. Pojavljuje se kod novorođenčadi u prvih nekoliko godina života. Ovo je potpuna trajna atrofija vidnih živaca oba oka, što dovodi do oštrog smanjenja vida i koncentričnog sužavanja polja.

Djelomičnom atrofijom optičkog živca prvo se utječu vanjske polovice diska, a zatim se njegova potpuna atrofija događa u kombinaciji s drugim neurološkim manifestacijama - strabizmom i nistagmusom. Periferno vidno polje u ovom slučaju može biti sačuvano, ali središnje.

• Leber optička atrofija

Prvi simptomi očiju se obično pokazuju počevši od pete godine. Počinje iznenada i oštro, u mnogočemu nalikuje neuritisu, razvija se u jednom oku, a nakon mjesec ili šest mjeseci, a u drugom.

1. nictalopia - sumrak vid je bolji od dnevnog;
2. nedostatak vida u crvenoj i zelenoj boji;
3. hiperemija fundusa, obrubi diska malo su zamagljeni;
4. gubitak središnjeg vidnog polja uz održavanje perifernog.

Uz atrofiju, promjene se pojavljuju nakon par mjeseci od početka bolesti. Na prvom mjestu, oštećenje optičkog živca pati od temporalne regije, a zatim se razvija atrofija vida.

Kongenitalna atrofija može se također pripisati optičkom otodiabetičkom sindromu - leziji optičkog diska na pozadini šećerne bolesti ili dijabetesa insipidusa u kombinaciji s hidronefrozom, oštećenjem genitourinarnog sustava, gluhoćom.

uzroci

Patološke promjene u središnjem živčanom sustavu gotovo su glavni krivci razvoja atrofije vida: tumori, sifilitičke lezije, apscesi mozga, meningitis, encefalitis, multipla skleroza, ozljede lubanje.

Međutim, uzroci ove anomalije mogu biti hipertenzija i ateroskleroza, trovanje kininom, nedostatak vitamina, obilno krvarenje.

Izgladnjivanje tkiva unutarnjeg okoliša oka zbog začepljenja središnjih i perifernih arterija mrežnice također može izazvati atrofiju vida, osim toga, to je jedan od glavnih znakova glaukoma.

simptomi

U oftalmologiji je uobičajeno razlikovati primarnu i sekundarnu optičku atrofiju, potpunu i progresivnu, djelomičnu i cjelovitu, kao i jednostrane i bilateralne oblike bolesti.

Glavni simptom ove patologije je oštećenje vida. Ovaj se simptom može očitovati na različite načine, ovisno o vrsti atrofije. Progresivna atrofija dovodi do stalnog pada vida zbog smrti optičkog živca, što može dovesti do potpune sljepoće.

Ovaj se postupak u pravilu odvija brzo ili unutar nekoliko dana, ili se odvija postupno, tijekom nekoliko mjeseci.

Djelomičnom atrofijom proces oštećenja vida zaustavlja se u nekom stadiju, a vid se stabilizira. Tako se može razlikovati progresivna i potpuna atrofija..

Oštećenje vida s atrofijom može biti vrlo raznoliko; uključujući - promjenu vidnog polja (obično suženje kad nestane "bočni vid"), sve do razvoja "tunelskog vida", u kojem osoba vidi kroz cijev, naime, vidi samo predmete neposredno ispred sebe.

Ovo stanje prati pojava stoke - tamne mrlje na bilo kojem dijelu vidnog polja ili kršenje percepcije boje.

Ovisno o lokalizaciji procesa patologije, promjena vidnog polja nije samo "tunel". Dakle, razvoj stoke (tamne mrlje) pred očima ukazuje na oštećenje živčanih vlakana u središnjem dijelu mrežnice ili u neposrednoj blizini.

Otkrivši znakove optičke atrofije, odmah trebate potražiti pomoć stručnjaka kako bi se spriječile nepovratne posljedice bolesti.

Ovisno o obliku optičke atrofije, pojavit će se i simptomi. U primarnoj atrofiji, koja je potpuno neovisna bolest, pojavljuju se jasne granice diska, koje imaju blijedu boju.

Istodobno, dolazi do ozbiljnog kršenja prirodnog produbljivanja (iskopa) diska. U slučaju primarne optičke distrofije, disk počinje dobivati ​​oblik malog tanjura, koji je suzio arterijske žile mrežnice.

Ali istodobno je potrebno uzeti u obzir i činjenicu da ako je sekundarna atrofija vidnog živca u kasnoj fazi razvoja, simptomi se uopće ne mogu pojaviti - disk je spljošten, granice diska su spljoštene, posude se postupno sužavaju.

Ako je optička atrofija nasledna (na primjer, s Leberovom bolešću), može doći do retrobulbarnog neuritisa. Taj je naziv dobio upalu određenog područja vidnog živca koji se nalazi neposredno iza očne jabučice.

U tom slučaju dolazi do postupnog smanjenja razine oštrine vida, a tijekom kretanja pacijentovih očiju pojavljuju se prilično neugodni bolni simptomi.

U slučaju da se ova bolest počela razvijati kao rezultat obilnog krvarenja (gastrointestinalnog ili materničnog), tada će glavni simptomi njezinog nastanka biti prilično oštro sužavanje žila mrežnice, njegov donji dio počet će ispadati iz vida.

Ovisno o mjestu oštećenja optičkog diska, nakon primitka ozljede ili kompresije tumora, utvrdit će se simptomi ove bolesti. Često, čak i s prilično ozbiljnim ozljedama oka, pacijent ima postupno smanjenje oštrine vida.

Uz nastanak djelomične atrofije vidnog živca, glavne karakteristike ovog fenomena bit će stvaranje minimalnih organskih i funkcionalnih promjena.

Djelomičnom atrofijom optičkog živca započeo je destruktivni proces koji je tek počeo, uslijed kojeg je trpio određeni dio optičkog živca i taj je proces prestao.

U slučaju nastanka ove vrste bolesti, pacijent može očitovati različite simptome, dok će se oni razlikovati u različitom stupnju ozbiljnosti.

Na primjer, može doći do sužavanja vidnog polja, dopirući do sindroma tunela, dolazi do smanjenja kvalitete vida, mogu se pojaviti slijepe mrlje i puno više.

Dijagnostika

Zato će se, čim se pojave i najmanji problemi s vidom, hitno potražiti pomoć oftalmologa, radi dijagnoze i pravovremenog liječenja bolesti.

Također, u liječenju su važni i uzroci koji su provocirali razvoj ove bolesti. U tu svrhu su zakazane sljedeće studije:

• angiografija cerebralnih žila kako bi se utvrdilo u kojem je određenom području došlo do kršenja cirkulacije krvi;
• X-zraka lubanje je potreban kako bi se utvrdilo da li kosti lubanje komprimiraju optički živac, zbog čega njegova atrofija može započeti;
• krvni test za pobijanje ili potvrđivanje prisutnosti infekcija, upale;
• MRI (snimanje magnetskom rezonancom) neophodno je kako bi se vidjela samo vlakna optičkog živca, ali i procijenilo njihovo stanje;
• provodi se oftalmološki pregled radi utvrđivanja stvarnog stanja samog optičkog diska.

Kako bi se spriječila vjerojatnost početka razvoja tako opasne očne bolesti, bez prestanka, potrebno je pravovremeno provoditi liječenje bolesti koje mogu provocirati početak njegova formiranja. Treba izbjegavati ozbiljne ozljede glave, kao i ozljede oka..

Bez prestanka, u svrhu prevencije potrebno je redovito podvrći pregledu kod onkologa, kako bi se na vrijeme dijagnosticirale onkološke bolesti mozga. Ne zloupotrebljavajte različita alkoholna pića, jer to može dovesti do teške intoksikacije tijela..

Vrijedno je zapamtiti da atrofija nije uvijek neovisna bolest ili posljedica bilo koje lokalne patologije oka, ponekad je simptom ozbiljne, teške bolesti živčanog sustava. Zato je vrlo važno utvrditi njegove uzroke što je prije moguće..

Ako se pojave gornji simptomi, odmah trebate kontaktirati stručnjaka (oftalmolog, neurolog).

Dijagnoza optičke atrofije obično je izravna. Njegova osnova je određivanje oštrine vida i vidnih polja (perimetrije), kao i proučavanje percepcije boje.

Osim toga, oftalmolog će definitivno obaviti oftalmoskopiju, koja će otkriti blijedu glavu optičkog živca i sužavanje žila u fundusu, mjeriti intraokularni tlak.

Ponekad je, radi pojašnjenja dijagnoze, potreban rentgenski pregled, računalna ili magnetska rezonancija mozga, elektrofiziološka ili fluorescentno-angiografska metoda ispitivanja u kojima se koristi posebna tvar (kontrast).

Potrebne informacije pružaju i laboratorijski testovi, uključujući opći test krvi i njegovu biokemiju, test na sifilis i boreliozu.

Teško je dijagnosticirati bolest u ranim fazama, jer se početne promjene mogu izraziti samo laganim blanširanjem optičkog diska, što nije uvijek uočljivo.

Uz to, nije nužno da će optička atrofija biti popraćena smanjenjem oštrine vida. Stoga konačnu dijagnozu može postaviti iskusni oftalmolog tek nakon dijagnostičkog pregleda očnih struktura.

liječenje

Liječenje bolesti poput optičke atrofije temelji se na zaustavljanju daljnjeg razvoja atrofije, kao i na gubitku njegovih funkcija od strane živaca. Liječenje je također usmjereno na prevođenje potpune atrofije vidnog živca u djelomično.

Ovisno o razlozima koji su provocirali razvoj ovog fenomena, utvrdit će se metode liječenja. U svakom se slučaju provodi pojedinačno liječenje uzimajući u obzir tijek i težinu same bolesti.

Pacijentu se mogu propisati različiti lijekovi, koji doprinose značajnom poboljšanju procesa prehrane optičkog živca. Osnova takvog liječenja je očuvanje u uvjetima gladovanja živčanih stanica kisikom.

U određenim slučajevima, tijekom liječenja ove očne bolesti, mogu se primijeniti neke metode fizioterapeutskog djelovanja, koje mogu uključivati ​​kisikovu terapiju, ultrazvuk, kao i elektroforezu.

Također je vrijedno razmotriti činjenicu da će se učinkovitost odabrane metode liječenja ove bolesti utvrđivati ​​uzimajući u obzir rano dijagnosticiranje bolesti i pravovremeno započetu intenzivnu njegu.

Ako se provodi ispravan pristup odabiru metode liječenja, postoji šansa za potpunu regeneraciju živčanih stanica. Međutim, ovo je prilično složen i dugotrajan proces, jer je živčano tkivo slabo regenerirano..

Ovisno o težini bolesti, možemo govoriti o djelomičnoj i potpunoj atrofiji vidnog živca. Uz djelomična oštećenja tkiva, još uvijek postoji mogućnost njihove rehabilitacije, ali ozbiljnija faza može dovesti do ozbiljnih posljedica..

Atrofija optičkog živca praktički je neizlječiva, jer je uništena živčana vlakna jednostavno nemoguće oporaviti.

Malo je nade za učinak obrade vlakana koja su u procesu uništavanja, ali zadržala su dosad svoju vitalnu aktivnost. Međutim, ako ovaj trenutak propustite, vid oboljelog oka zauvijek će se izgubiti..

Moramo imati na umu da atrofija vidnog živca često nije neovisna bolest, već se razvija kao rezultat određenih patoloških procesa u dijelovima vidnog puta. Zato u pravilu njezino liječenje započinje uklanjanjem uzroka patologije.

U ovom slučaju, lijek je usmjeren na uklanjanje edema i upale optičkih živčanih vlakana, poboljšanje njegovog trofizma i cirkulacije krvi (prehrana) i vraćanje vodljivosti nepotpuno uništenih živčanih vlakana..

Treba napomenuti da je ovaj postupak dug, sa slabo izraženim učinkom, koji je u naprednim slučajevima potpuno odsutan. Stoga, za uspjeh poduzeća, liječenje mora započeti vrlo brzo..

Kao što je gore spomenuto, glavna stvar ovdje je liječenje bolesti - uzroci atrofije, na pozadini kojih je složena terapija propisana korištenjem različitih oblika lijekova: kapi za oči, injekcije (opće i lokalne), tablete, fizioterapija. U pravilu se usmjerava takav tretman:

1. Da biste poboljšali cirkulaciju krvi u žilama koje hrane živac, koristite vazodilatatore (nikotinska kiselina, sukladnost, no-shpa, papaverin, dibazol, aminofilin, halidor, sermion, trental) i antikoagulanse (tiklid, heparin)
2. Da poboljšaju metaboličke procese u živčanim tkivima i potaknu regeneraciju izmijenjenog tkiva koristeći biogene stimulanse (treset, ekstrakt aloje, staklast humor itd.), Vitamine (B1, B2, B6, askorutin), enzime (fibrinolizin, lidaza), aminokiseline (glutamin kiselina), imunostimulansi (eleutherococcus, ginseng);
3. Za zaustavljanje upalnih procesa uz pomoć hormonskih lijekova (prednizon, deksametazon);
4. Poboljšati rad središnjeg živčanog sustava (emoksipin, cerebrolizin, nootropil, fezam, cavinton).

Lijekovi se uzimaju samo prema propisu liječnika i nakon što se utvrdi točna dijagnoza. Samo specijalist može odabrati optimalan tretman, uzimajući u obzir istodobne bolesti.

Istodobno se koristi fizioterapeutski tretman i akupunktura; postoje metode magnetske, laserske, a također i električne stimulacije vidnog živca.

U nekim slučajevima, uz optičku atrofiju, kirurgija i operacija također mogu biti relevantni. Prema rezultatima studija, vlakna optičkog vlakna nisu uvijek mrtva, neka su u parabiotskom stanju i mogu se vratiti u život.

Tretman se ponavlja nakon nekoliko mjeseci. S očitim padom vida može se postaviti pitanje o dodjeli bolesnika s invaliditetom..

Slijepim i slabovidnim osobama treba dodijeliti tečaj rehabilitacije, ako je moguće uklanjanje ili nadoknađivanje životnih ograničenja koja nastaju uslijed gubitka vida.

Vrijedno je znati da je s ovom bolešću liječenje narodnim lijekovima apsolutno neučinkovito, osim toga, prijeti gubitkom dragocjenog vremena kada treba izliječiti atrofiju, pa je zbog toga još uvijek moguće vratiti vid.

Stoga, naučivši dijagnozu, ne treba paničariti i nadopuniti propisani tretman improvizacijom. Umjesto da odredite koji narodni lijekovi za optičku atrofiju postoje, usredotočite se na pronalaženje kompetentnog i odgovornog stručnjaka koji će vam pomoći riješiti problem.

Liječenje lijekovima

Prije svega, oni ulažu napore kako bi obnovili cirkulaciju krvi i njegovali živac, stimulirali njegov održivi dio. Propisujte vazodilatatore, anti-sklerotične lijekove i lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, multivitamine i biostimulans.

Proboj u liječenju optičke atrofije povezan je s primjenom nanotehnologije, koja uključuje isporuku lijeka izravno na živac nanočesticama.

fizioterapija

Uz lijekove, fizioterapeutske metode mogu značajno poboljšati stanje živčanih vlakana, normalizirati metaboličke procese i opskrbu krvlju.

Danas su poznate metode liječenja magneto-, elektro-, laserskim stimulacijama optičkog živca, mogu se koristiti i ultrazvučni impulsi, terapija kisikom.

Prisilna stimulacija živaca pomaže u pokretanju normalnih procesa uzbuđenja i provođenja, ali s velikom količinom atrofije, živčano tkivo se ne oporavlja.

Narodne metode

Mnogi se nadaju izliječiti atrofiju optičkog živca tražeći "čudesne" narodne metode. Želio bih skrenuti pozornost na činjenicu da se ovo stanje smatra teškim za liječenje u službenoj medicini. Liječenje optičke atrofije narodnim lijekovima najvjerojatnije će imati restorativni i potporni učinak..

Decokcije od bilja, cvijeća, voća ne mogu obnoviti atrofirana živčana vlakna, ali mogu biti izvor vitamina, elemenata u tragovima, antioksidansa.

Primjeri preporučenih lijekova za koje je potreban dugi unos najmanje mjesec dana:

• infuzija borovih iglica, šipka ruža i luka luka, pripremljena iz litre vode i biljnih materijala u omjeru 5: 2: 2.
• infuzija šumske mlake i burdock s dodatkom primroze, melem limuna i dolnik.
• infuzija korijena trave, nezrelih češera bora, limuna, pripremljena sa otopinom šećera - 0,5 šalica pijeska u 2,5 litre vode.

Suvremene metode liječenja ovog stanja temelje se na kompleksu terapijskih mjera.

Hirurška intervencija

Tradicionalno se većina lijekova primjenjuje kao injekcija ispod konjunktiva ili retrobulbara - A; sustav za navodnjavanje - B
Prognoza za liječenje djelomične optičke atrofije kod djece je najpovoljnija, jer su organi još uvijek u procesu rasta i razvoja.

Dobar učinak na terapiju za navodnjavanje. U retrobulbarni prostor ubacuje se kateter kroz koji se lijek može primjenjivati ​​redovito i više puta bez ozljeđivanja djetetove psihe.

Nepovratne promjene živčanih vlakana sprječavaju potpunu obnovu vida, pa je uspjeh postizanje i smanjenja područja odumiranja.

Liječenje sekundarne atrofije vidnog živca urodiće plodom uz istodobnu terapiju osnovne bolesti. Ova vrsta liječenja može se razmatrati u kontekstu uklanjanja tumora ili druge formacije koja komprimira optički živac..

S druge strane, mikrokirurška obnova samih živčanih vlakana dobiva sve veću popularnost..

Najnovije metode uključuju liječenje matičnim stanicama. Oni se mogu integrirati u oštećeno tkivo i dodatno potaknuti njegov popravak, izlučujući neurotrofne i druge čimbenike rasta..

Popravak živčanog tkiva izuzetno je rijedak. Brzina oporavka ključna je za održavanje njegove funkcionalnosti, stoga je važno na vrijeme potražiti liječničku pomoć ako sumnjate na atrofiju optičkog živca kako ne biste izgubili vid.

Posljedice atrofije

Kršenje vodljivosti vizualnih signala zbog potpune atrofije optičkog živca dovodi do apsolutne sljepoće u odgovarajućem oku. Istodobno se gubi refleksna prilagodba zjenice na svjetlost. Sposoban je reagirati samo na prijateljski način sa zjenicom zdravog oka, koja je ispitana usmjerenom svjetlošću..

Djelomična atrofija vidnog živca očitovat će se u sektorskom gubitku vida u obliku zasebnih otočića.

Operacija je nužna i za poboljšanje izgleda pacijenta, a za izvlačenje iz tijela sada je vanzemaljsko tijelo, koje može postati meta autoimunih reakcija i izazvati napad imuniteta na zdravo oko. Atrofija očne jabučice nepovratni je gubitak organa vida.

Oštećenje optičkog živca na raskrižju uzrokuje potpunu bilateralnu sljepoću i vodi do invalidnosti.

Optička atrofija

Atrofija vidnog živca (optička neuropatija) - djelomično ili potpuno uništavanje živčanih vlakana koja prenose vidnu iritaciju iz mrežnice na mozak. Atrofija vidnog živca dovodi do smanjenja ili potpunog gubitka vida, sužavanja vidnog polja, kršenja vida u boji, blanširanja optičkog diska. Dijagnoza optičke atrofije postavlja se prepoznavanjem karakterističnih znakova bolesti pomoću oftalmoskopije, perimetrije, ispitivanja boja, određivanja oštrine vida, kraniografije, CT i MRI mozga, B-skenirajućeg ultrazvuka oka, angiografije mrežnice mrežnice, pregleda vidne VP itd. Uz optičku atrofiju. liječenje živaca usmjereno je na uklanjanje patologije koja je rezultirala ovom komplikacijom.

ICD-10

Opće informacije

Različite bolesti optičkog živca u oftalmologiji nalaze se u 1-1,5% slučajeva; od 19 do 26% njih dovodi do potpune atrofije vidnog živca i neizlječive sljepoće. Pathomorfološke promjene optičke atrofije karakteriziraju uništavanje aksona ganglijskih stanica mrežnice s njihovom transformacijom glijalno-vezivnog tkiva, začepljenje kapilarne mreže optičkog živca i njegovo stanjivanje. Atrofija vidnog živca može biti posljedica velikog broja bolesti koje se javljaju upalom, kompresijom, oticanjem, oštećenjem živčanih vlakana ili oštećenjem žila oka.

Uzroci optičke atrofije

Čimbenici koji vode do optičke atrofije mogu biti očne bolesti, lezije središnjeg živčanog sustava, mehanička oštećenja, intoksikacije, opće, zarazne, autoimune bolesti itd..

Uzroci oštećenja i naknadne atrofije vidnog živca često su različite oftalmopatologije: glaukom, retinološka pigmentna distrofija, okluzija središnje arterije mrežnice, miopija, uveitis, retinitis, optički neuritis itd. Opasnost od oštećenja optičkog živca može biti povezana s tumorima i bolestima orbite i optički gliom, neuroma, neurofibroma, rak primarne orbite, osteosarkom, lokalni orbitalni vaskulitis, sarkoidoza itd..

Među bolestima središnjeg živčanog sustava vodeću ulogu igraju tumori hipofize i stražnje kranijalne fose, kompresija područja presjeka optičkog živca (chizam), purulentno-upalne bolesti (apsces mozga, encefalitis, meningitis), multipla skleroza, traumatične ozljede mozga i ozljede kožnog dijela lica, praćene skeletom lica, optički živac.

Često atrofiji optičkog živca prethodi tijek hipertenzije, ateroskleroza, izgladnjivanje, nedostatak vitamina, intoksikacija (trovanje alkoholnim nadomjescima, nikotinom, klorofosom, lijekovima), veliki istodobni gubitak krvi (često s krvarenjima maternice i probavnog sustava), dijabetes melitus, anemija. Degenerativni procesi optičkog živca mogu se razviti antifosfolipidnim sindromom, sistemskim eritematoznim lupusom, Wegenerovom granulomatozom, Behcetovom bolešću, Hortonovom bolešću.

U nekim se slučajevima optička atrofija razvija kao komplikacija teških bakterijskih (sifilis, tuberkuloza), virusnih (ospice, ospice, rubeola, SARS, herpes zoster) ili parazitskih (toksoplazmoza, toksokariaza) infekcija.

Kongenitalna atrofija vidnog živca javlja se s akrocefalijom (lubanja u obliku kule), mikrocefalusom, makrocefalijom, kraniofacijalnom dizostozom (Crusonova bolest), nasljednim sindromima. U 20% slučajeva etiologija optičke atrofije ostaje nejasna.

Klasifikacija

Atrofija vidnog živca može biti nasljedna i ne-nasljedna (stečena) u prirodi. Nasljedni oblici optičke atrofije uključuju autosomno diminantno, autosomno recesivno i mitohondrijsko. Autosomni dominantni oblik može imati težak i blag tijek, ponekad kombiniran s urođenom gluhoćom. Autosomno recesivni oblik optičke atrofije javlja se kod bolesnika sa sindromima Vere, Wolframa, Bourneville, Jensen, Rosenberg-Chattorian, Kenny-Coffey. Oblik mitohondrija promatran je mutacijom mitohondrijske DNA i prati Leberovu bolest.

Stečena atrofija vidnog živca, ovisno o etiološkim čimbenicima, može biti primarne, sekundarne i glaukomatozne prirode. Mehanizam razvoja primarne atrofije povezan je sa kompresijom perifernih neurona vidnog puta; Istodobno, medicinski i socijalni invaliditet nije promijenjen, njegove granice ostaju jasne. U patogenezi sekundarne atrofije dolazi do oticanja diska optičkog živca zbog patološkog procesa u mrežnici ili u samom optičkom živcu. Supstitucija živčanih vlakana neuroglijom je izraženija; DZN se povećava u promjeru i gubi jasnoću granica. Razvoj glaukomatske atrofije vidnog živca uzrokovan je kolapsom etmoidne ploče sklera na pozadini povećanog intraokularnog tlaka.

Stupanj promjene boje diska optičkog živca razlikuje početnu, djelomičnu (nepotpunu) i potpunu atrofiju. Početni stupanj atrofije karakterizira lagana blijedost diska optičkog živca uz održavanje normalne boje optičkog živca. Djelomičnom atrofijom primjećuje se blanširanje diska u jednom od segmenata. Kompletna atrofija očituje se ravnomjernim blanširanjem i stanjivanjem cijelog diska optičkog živca, suženjem fundusa.

Prema lokalizaciji razlikuju se atrofija uzlazne (s oštećenjem stanica retine) i silazne (s oštećenjem vlakana optičkih živaca); po lokalizaciji - jednostrano i dvostrano; prema stupnju progresije - stacionarni i progresivni (određuje se tijekom dinamičkog promatranja od oftalmologa).

Simptomi optičke atrofije

Glavni znak optičke atrofije je smanjenje oštrine vida uz pomoć naočala i leća. S progresivnom atrofijom, smanjenje vizualne funkcije razvija se od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može rezultirati potpunom sljepoćom. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dosegnu određenu točku, a zatim se ne razvijaju, pa je vid djelomično izgubljen.

Uz atrofiju optičkog živca, disfunkcija vida može se očitovati koncentričnim sužavanjem vidnih polja (nestanak lateralnog vida), razvojem "tunelnog" vida, poremećajem vida u boji (uglavnom zeleno-crvenim, rjeđe plavo-žutim dijelom spektra), pojavom tamnih mrlja (goveda) na presjeci vidnog polja. Obično, otkrivanje aferentnog oštećenja zjenice na zahvaćenoj strani je smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz održavanje prijateljske reakcije učenika. Takve promjene mogu se primijetiti na jednom i na oba oka..

Objektivni znakovi optičke atrofije otkrivaju se tijekom oftalmičkog pregleda.

Dijagnostika

Prilikom pregleda bolesnika s optičkom atrofijom potrebno je utvrditi prisutnost popratnih bolesti, činjenicu uzimanja lijekova i kontakta s kemikalijama, prisutnost loših navika, kao i pritužbe koje ukazuju na moguće intrakranijalne lezije.

Tijekom fizikalnog pregleda, oftalmolog utvrđuje odsutnost ili prisutnost egzoftalmosa, ispituje pokretljivost očnih jabučica, provjerava reakciju zjenica na svjetlost, rožni refleks. Obavezno provjerite oštrinu vida, perimetriju, studiju percepcije boja.

Osnovni podaci o prisutnosti i stupnju optičke atrofije dobivaju se oftalmoskopijom. Ovisno o uzrocima i obliku optičke neuropatije, oftalmoskopska slika će se razlikovati, međutim postoje tipične karakteristike s kojima se susreću različite vrste optičke atrofije. Tu se ubrajaju: blanširanje optičkih diskova različitog stupnja i rasprostranjenosti, promjena njegove konture i boje (od sivkasto-voštane nijanse), iskop površine diska, smanjenje broja malih žila na disku (Kestenbaum-simptom), sužavanje kalibra arterija mrežnice, promjena vena itd. DZN se određuje pomoću tomografije (optička koherentna, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka studija (VEP) otkriva smanjenje labilnosti i povećanje osjetljivosti praga optičkog živca. Uz glaukomatozni oblik optičke atrofije, tonometrija određuje porast intraokularnog tlaka. Patologija orbite otkriva se pomoću panoramske rendgenske snimke. Retinalni vaskularni pregledi provode se pomoću fluorescentne angiografije. Protok krvi u orbitalnoj i suprablokantnoj arteriji, intrakranijalni presjek unutarnje karotidne arterije ispituje se pomoću ultrazvučne dopplerografije.

Ako je potrebno, oftalmološki pregled nadopunjuje se proučavanjem neurološkog statusa, uključujući savjetovanje s neurologom, radiografijom lubanje i turskim sedlom, CT ili MRI mozga. Ako pacijent ima volumetrijsku formaciju mozga ili intrakranijalnu hipertenziju, potrebna je konzultacija s neurohirurgom. U slučaju patogenetske povezanosti optičke atrofije sa sistemskim vaskulitisom, naznačeno je savjetovanje reumatologa. Prisutnost tumora u orbiti diktira potrebu pregleda pacijenta od strane oftalmologa. Terapeutske taktike okluzivnih arterijskih lezija (oftalmička, unutarnja karotida) određuje oftalmolog ili vaskularni kirurg.

Atrofija vidnog živca zbog zarazne patologije laboratorijski testovi su informativni: ELISA i PCR dijagnostika.

Diferencijalna dijagnoza optičke atrofije treba se provesti s perifernom kataraktom i amblyopijem..

Liječenje optičke atrofije

Budući da atrofija optičkog živca u većini slučajeva nije neovisna bolest, već je posljedica drugih patoloških procesa, njegovo liječenje mora započeti uklanjanjem uzroka. Neurokirurgija je indicirana za bolesnike s intrakranijalnim tumorima, intrakranijalnom hipertenzijom, cerebralnom aneurizmom itd..

Nespecifično konzervativno liječenje optičke atrofije usmjereno je na maksimalno moguće očuvanje vidne funkcije. Kako bi se smanjila upalna infiltracija i edemi vidnog živca, provode se para-, retrobulbarne injekcije r-ra deksametazona, intravenske infuzije r-glukoze i kalcijevog klorida, intramuskularna primjena diuretika (furosemida).

Da bi se poboljšala cirkulacija krvi i trofični vidni živac, indicirane su injekcije pentoksifilina, ksantinol nikotinata, atropina (parabulbar i retrobulbar); intravenska primjena nikotinske kiseline, aminofilina; vitaminska terapija (B2, B6, B12), ubrizgavanje aloe vere ili ekstrakta staklastog stakla; uzimanje cinnarizina, piracetama, riboxina, ATP-a itd. Kako bi se održao nizak nivo intraokularnog tlaka, izvode se inpilacije pilokarpina, propisani su diuretici.

U nedostatku kontraindikacija za optičku atrofiju, propisane su akupunktura, fizioterapija (elektroforeza, ultrazvuk, laserska ili električna stimulacija optičkog živca, magnetoterapija, endonasalna elektroforeza itd.). Uz smanjenje oštrine vida ispod 0,01, bilo koji tretman nije učinkovit.

Prognoza i prevencija

Ako je bilo moguće dijagnosticirati atrofiju vidnog živca i početi ga liječiti u ranoj fazi, očuvanje i čak neko povećanje vida moguće je, međutim, potpuna obnova vidne funkcije ne dolazi. Uz progresivnu atrofiju optičkog živca i odsutnost liječenja, može se razviti potpuna sljepoća..

Kako bi se spriječila optička atrofija, potrebno je pravovremeno liječenje očnih, neuroloških, reumatoloških, endokrinih, zaraznih bolesti; prevencija intoksikacije, pravovremena transfuzija krvi s obilnim krvarenjem. Na prvi znak oštećenja vida potrebno je savjetovanje o optometristu.

Optička atrofija

Atrofija vidnog živca klinički je kombinacija znakova: oštećenje vida (smanjena oštrina vida i razvoj oštećenja vidnog polja) i blanširanje glave optičkog živca. Atrofiju optičkog živca karakterizira smanjenje promjera optičkog živca zbog smanjenja broja aksona.

Atrofija optičkog živca jedno je od vodećih mjesta u nozološkoj strukturi, na drugom mjestu je samo glaukom i degenerativna kratkovidnost. Atrofijom optičkog živca smatra se potpunim ili djelomičnim uništenjem njegovih vlakana nadomještanjem njihovog vezivnog tkiva.

Prema stupnju smanjenja vizualnih funkcija, atrofija može biti djelomična ili potpuna. Prema istraživanju, jasno je da muškarci u 57,5% i žene u 42,5% pate od djelomične atrofije vidnog živca. Najčešće se opaža bilateralna lezija (u 65% slučajeva).

Prognoza optičke atrofije uvijek je ozbiljna, ali nije beznadna. Zbog činjenice da su patološke promjene reverzibilne, liječenje djelomične atrofije vidnog živca jedan je od važnih pravaca u oftalmologiji. Uz adekvatno i pravovremeno liječenje, ta činjenica omogućava postizanje povećanja vizualnih funkcija čak i uz dugoročno postojanje bolesti. Također posljednjih godina povećao se broj ove patologije vaskularne geneze, što je povezano s porastom opće vaskularne patologije - ateroskleroze, koronarne bolesti srca.

Etiologija i klasifikacija

• Etiologija
  • nasljedni: autosomno dominantni, autosomno recesivni, mitohondrijski;
  • nenasljednu.
• Prema oftalmoskopskoj slici - primarna (jednostavna); sekundarni; glaukomskim.
• Prema stupnju oštećenja (očuvanje funkcija): početno; djelomična; nepotpun; potpun.
• Prema aktualnoj razini poraza: silazno; uzlazni.
• Prema stupnju napredovanja: stacionarno; progresivan.
• Po lokalizaciji procesa: jednosmjerna; bilateralan.

Razlikovati prirođenu i stečenu atrofiju vidnog živca. Stečena atrofija vidnog živca razvija se kao rezultat oštećenja vlakana vidnog živca (silazna atrofija) ili stanica mrežnice (uzlazna atrofija).

Kongenitalna, genetski određena atrofija vidnog živca podijeljena je na autosomno dominantnu, praćenu asimetričnim smanjenjem oštrine vida s 0,8 na 0,1 i autosomno recesivno, karakterizirano smanjenjem oštrine vida, često do praktične sljepoće već u ranom djetinjstvu.

Procesi koji oštećuju optička živčana vlakna na različitim razinama (orbita, optički kanal, kranijalna šupljina) dovode do pada stečene atrofije. Priroda oštećenja je različita: upala, trauma, glaukom, toksično oštećenje, krvožilni poremećaji u posudama koje opskrbljuju optički živac, metabolički poremećaji, kompresija optičkih vlakana volumetrijskim formiranjem u orbiti ili u kranijalnoj šupljini, degenerativni proces, miopija itd.).

Svaki etiološki faktor uzrokuje atrofiju vidnog živca s određenim oftalmoskopskim značajkama koje su tipične za njega. Ipak, postoje karakteristike zajedničke atrofija vidnog živca bilo koje prirode: blanširanje optičkog diska i oslabljena vidna funkcija.

Etiološki čimbenici optičke atrofije vaskularne geneze su različiti: uključuje vaskularnu patologiju i akutne vaskularne neuropatije (prednja ishemijska neuropatija, okluzija središnje arterije i vene mrežnice i njihovih grana), te posljedica kroničnih vaskularnih neuropatija (s općom somatskom patologijom). Atrofija vidnog živca nastaje kao rezultat opstrukcije središnjih i perifernih arterija mrežnice koje hrane optički živac.

Oftalmoskopsko je uočeno sužavanje žila mrežnice, blanširanje dijela ili cijelog optičkog diska. Trajno blanširanje samo vremenske polovice događa se s oštećenjem papilomakularnog snopa. Kada je atrofija posljedica bolesti chijazma ili optičkog trakta, tada postoje hemianopske vrste oštećenja vidnog polja.

Ovisno o stupnju oštećenja optičkih vlakana, a time i o stupnju smanjenja vidnih funkcija i blanširanju diska optičkog živca, razlikuju se početna, ili djelomična, i potpuna atrofija optičkog živca..

Dijagnostika

Prigovori: postupno smanjenje oštrine vida (različiti stupnjevi ozbiljnosti), promjena vidnog polja (skotomi, koncentrično sužavanje, gubitak vidnog polja), povreda percepcije boje.

Anamneza: prisustvo volumetrijskih formacija mozga, intrakranijalna hipertenzija, demijelinizirajuće lezije središnjeg živčanog sustava, lezije karotidnih arterija, sistemske bolesti (uključujući vaskulitis), intoksikacije (uključujući alkohol), prošli optički neuritis ili ishemijska neuropatija, vaskularna okluzija mrežnice, lijekovi lijekovi s neurotoksičnim učincima tijekom prošle godine; ozljede glave i vrata, kardiovaskularne bolesti, hipertenzija, akutni i kronični cerebrovaskularni poremećaji, ateroskleroza, meningitis ili meningo-encefalitis, upalni i volumetrijski procesi sinusa, obilno krvarenje.

Sistematski pregled:

• vanjski pregled očne jabučice (ograničenje pokretljivosti očne jabučice, nistagmus, egzoftalmos, ptoza gornjeg kapka)
• ispitivanje rožnog refleksa - može se smanjiti na strani lezije

Laboratorijska istraživanja

• krvna kemija: kolesterol u krvi, lipoproteini male gustoće, lipoproteini velike gustoće, trigliceridi; ·
• coagulogram;
• ELISA za virus herpes simpleksa, citomegalovirus, toksoplazmozu, brucelozu, tuberkulozu, reumatske testove (prema indikacijama, kako bi se isključio upalni proces)

Instrumentalna istraživanja

• Visometrija: oštrina vida može biti u rasponu od 0,7 do praktične sljepoće. S porazom papilomakularnog snopa vidna oštrina značajno se smanjuje; s laganom lezijom papilomakularnog snopa i zahvaćanjem perifernih živčanih vlakana ZN, oštrina vida se lagano smanjuje; kada su zahvaćena samo periferna živčana vlakna, ona se ne mijenjaju. ·
• refraktometrija: prisutnost refrakcijskih pogrešaka omogućit će diferencijalnu dijagnozu s amblyopiom.
• Amslerov test - izobličenje linije, zamagljivanje slike (oštećenje papilomakularne zrake). ·
• perimetrija: središnji skotom (s oštećenjem papilomakularnog snopa); različiti oblici suženja vidnog polja (s oštećenjem perifernih vlakana optičkog živca); u slučaju oštećenja kijazma - bitemporalna hemianopsija, u slučaju oštećenja optičkih trakta - istoimena hemianopsija. S oštećenjem intrakranijalnog dijela vidnog živca, hemianopsija se javlja na jednom oku.
  • Kinetička perimetrija na boje - sužava vidno polje na zelenu i crvenu, rjeđe na žutu i plavu.
  • Računalna perimetrija - određivanje kvalitete i količine stoke u vidnom polju, uključujući 30 stupnjeva od mjesta fiksacije.
• tamna adaptacijska studija: oslabljena tamna prilagodba. · Studija vida u boji: (Rabkin stol) - kršenje percepcije boje (povećanje pragova boje), češće zeleno-crveni dio spektra, rjeđe - žuto-plava.
• tonometrija: moguće povećanje IOP-a (s glaukomatoznom atrofijom optičkog živca).
• biomikroskopija: na zahvaćenoj strani - aferentni defekt zjenice: smanjenje izravne reakcije zjenice na svjetlost uz održavanje prijateljske reakcije zjenice.
• oftalmoskopija:
  • početna atrofija malignosti - na pozadini ružičaste boje optičkog diska pojavljuje se blanširanje, koje kasnije postaje intenzivnije.
  • djelomična atrofija srčanih bolesti - blanširanje temporalne polovice srčane bolesti, simptom Kestenbauma (smanjenje broja kapilara u srčanom zidu sa 7 ili manje), arterije su sužene,
  • nepotpuna atrofija ZN - jednoliko blanširanje vidnog živca, Kestenbaumov simptom je umjeren (smanjenje broja kapilara u disku optičkog živca), arterije su sužene,
  • potpuna atrofija MV - ukupno blanširanje MV-a, žile su sužene (arterije su sužene više od vena). Simptom Kestenbauma je izražen (smanjenje broja kapilara u optičkom disku iznosi do 2-3 ili kapilare mogu biti odsutne).

U primarnoj atrofiji zloćudnih novotvorina granice optičkog diska su jasne, boja mu je bijela, sivkasto-bijela, plavkasto ili blago zelenkasta. Kod bezbojne svjetlosti konture ostaju jasne, dok su krugovi optičkog diska normalno nejasni. U crvenom svjetlu s atrofijom optičkog diska je plava. Uz sekundarnu atrofiju zloćudne novotvorine, granice optičkog diska su nejasne, zamagljene, disk je siv ili prljavo siv, vaskularni lijevak ispunjen je vezivnim ili glijalnim tkivom (dugoročno, granice optičkog diska postaju jasne).

• optička koherencijska tomografija diska optičkog živca (u četiri segmenta - temporalna, superiorna, nazalna i inferiorna): smanjenje površine i volumena neuroretinalne sluznice optičkog diska, smanjenje debljine sloja živčanih vlakana optičkog diska i makule.
• Heidelbergova retinalna laserska tomografija - smanjenje dubine glave optičkog živca, područja i volumena neuroretinalnog pojasa, povećavajući područje iskopa. U slučaju djelomične atrofije vidnog živca, područje dubine glave optičkog živca je manje od 0,52 mm, područje ruba manje od 1,28 mm 2, područje iskopa veće od 0,16 mm 2.
• fluorescentna angiografija fundusa: hipofluorescencija diska vida, suženje arterija, odsutnost ili smanjenje broja kapilara u disku optičkog živca;
• elektrofiziološke studije (vizualno evocirani potencijali) - smanjenje amplitude PEP-a i povećanje latencije. U slučaju oštećenja papilomakularnog i aksijalnog snopa ZN električna osjetljivost je normalna, a ako su periferna vlakna poremećena, prag električnog fosfena oštro se povećava. Labilnost je posebno oštro smanjena s aksijalnim lezijama. Tijekom progresije atrofičnog procesa u ZN, vrijeme retinokortikalne i kortikalne vrijednosti značajno raste;
• Dopplerov ultrazvuk žila glave, vrata i očiju: smanjenje protoka krvi u orbitalnoj, suprablok arteriji i intrakranijalnom dijelu unutarnje karotidne arterije;
• MRI moždanih žila: žarišta demijelinizacije, intrakranijalna patologija (tumori, apscesi, ciste mozga, hematomi);
• MRI orbite: kompresija orbitalnog dijela svemirskog broda;
• Riesa orbite rendgenskih zraka - kršenje integriteta vidnog živca.

Diferencijalna dijagnoza

Stupanj smanjenja oštrine vida i priroda oštećenja vidnog polja određuju se prirodom procesa koji je izazvao atrofiju. Oštrina vida može biti u rasponu od 0,7 do praktične sljepoće.

Atrofija optičkog živca s Tabesom razvija se u oba oka, ali stupanj oštećenja svakog oka može biti daleko od istog. Oštrina vida smanjuje se postepeno, ali zato proces s Tabesom uvijek napreduje, na kraju se događa u različito vrijeme (od 2-3 tjedna do 2-3 godine), bilateralno sljepilo. Najčešći oblik promjene vidnog polja u slučaju tabetičke atrofije je postepeno progresivno sužavanje granica u nedostatku stoke unutar sačuvanih područja. Rijetko se kod tabea opažaju bitemporalni skotomi, bitemporalno sužavanje granica vidnog polja, kao i središnji skotom. Prognoza za inscenaciju optičke atrofije uvijek je loša.

Atrofija vidnog živca može se promatrati s deformitetima i bolestima kostiju lubanje. Takva atrofija promatra se s kulom u obliku kule. Smanjen vid obično se razvija u ranom djetinjstvu i rijetko nakon 7 godina. Sljepoća oba oka je rijetka, ponekad se sljepoća jednog oka opaža s oštrim padom vida na drugom oku. Sa strane vidnog polja vidljivo je suženje granica vidnog polja duž svih meridijana, a ne postoji stoka. Atrofija vidnog živca s kulom u obliku kule, većina smatra posljedicom stajaćih bradavica, razvijajući se na temelju povišenog intrakranijalnog tlaka. Od ostalih deformacija lubanje, atrofija vidnih živaca uzrokuje dysostosis craniofacialis (Crusonova bolest, Apertov sindrom, mramorna bolest, itd.).

Atrofija vidnog živca može biti s trovanjem kininom, plazmocidom, paprati tijekom protjerivanja glista, olova, ugljičnog sulfida, s botulizmom, s trovanjem metilnim alkoholom. Atrofija optičkog živca metilnim alkoholom nije tako rijetka. Nakon primjene metilnog alkohola, nakon nekoliko sati pojavljuje se paraliza smještaja i širenja zjenica, pojavljuje se središnji skotom, a vid se naglo smanjuje. Tada se vid djelomično obnavlja, ali se atrofija vidnog živca postupno povećava i postavlja se nepovratna sljepoća..

Atrofija vidnog živca može biti prirođena i nasljedna, s ozljedama rođenja ili postporođaja glave, produljenom hipoksijom itd..

liječenje

Liječenje optičke atrofije vrlo je težak zadatak. Uz patogenetsku terapiju koriste se i tkivna terapija, vitaminska terapija, punkcija kralježnice u kombinaciji s osmoterapijom, vazodilatatori, B vitamini, osobito B1 i B12. Trenutno se široko koriste magnetska, laserska i električna stimulacija..

U liječenju djelomične optičke atrofije obično se koristi farmakoterapija. Upotreba lijekova omogućava utjecaj na razne veze u patogenezi optičke atrofije. Ali ne zaboravite na metode fizioloških učinaka i različite načine primjene lijekova. Pitanje optimizacije puta davanja lijekova također je relevantno posljednjih godina. Dakle, parenteralna (intravenska) primjena vazodilatacijskih lijekova može pridonijeti sistemskoj vazodilataciji, što u nekim slučajevima može dovesti do pljačkaškog sindroma i narušiti cirkulaciju krvi u očnoj jabučici. Činjenica većeg terapijskog učinka lokalnim davanjem lijekova smatra se općepriznatom. Međutim, kod bolesti optičkog živca lokalna uporaba lijekova povezana je s određenim poteškoćama uzrokovanim postojanjem brojnih barijera u tkivu. Stvaranje terapijske koncentracije lijeka u patološkom fokusu postiže se uspješnije kombinacijom terapije lijekovima i fizioloških učinaka.

Liječenje lijekovima (ovisno o težini bolesti)
Konzervativni (neuroprotektivni) tretman usmjeren je na povećanje cirkulacije krvi i poboljšanje trofizma vidnog živca, stimuliranje vitalno sačuvanih i / ili živčanih vlakana u kojima prolazi apoptoza.
Lijekovi uključuju neuroprotektivne lijekove s izravnim (izravno štite mrežaste ganglije i aksone) i neizravnim (smanjuju učinak faktora koji uzrokuju smrt živčanih stanica).

1. Retinoprotekteri: askorbinska kiselina 5% 2 ml intramuskularno jednom dnevno tijekom 10 dana, kako bi se smanjila propusnost vaskularne stijenke i stabilizirala endoteliocitna membrana
2. Antioksidanti: tokoferol 100 IU 3 puta dnevno - 10 dana, kako bi se poboljšala opskrba tkiva kisikom, kolateralna cirkulacija, ojačala vaskularna stijenka
3. Lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese (izravni neuroprotektori): retinalamin za intramuskularnu injekciju 1,0 ml i / ili parabulbarnu primjenu 5 mg 0,5 ml parabulbara 1 put dnevno tijekom 10 dana
4. Popis dodatnih lijekova:
   • vinpocetin - za odrasle, 5-10 mg 3 puta dnevno tijekom 2 mjeseca. Ima vazodilatacijski, antihipoksični i antiplanski učinak.
   • cijanokobalamin 1 ml intramuskularno 1 put dnevno 5/10 dana

Također koriste električnu stimulaciju - usmjerena je na obnavljanje funkcije živčanih elemenata koji su bili funkcionalni, ali nisu provodili vizualne informacije; formiranje žarišta trajne ekscitabilnosti, što dovodi do obnavljanja aktivnosti živčanih stanica i njihovih veza, koje prethodno slabo funkcioniraju; poboljšanje metaboličkih procesa i cirkulacije krvi, što pridonosi obnovi mijelinskog omotača oko aksijalnih cilindara ZF vlakana i, sukladno tome, dovodi do ubrzanja akcijskog potencijala i oživljavanja analize vizualnih informacija.

Indikacije za savjetovanje uskih stručnjaka:

• konzultacija terapeuta - za procjenu općeg stanja tijela;
• savjetovanje s kardiologom - visoki krvni tlak jedan je od glavnih faktora rizika za razvoj okluzije mrežnice i očnog živca;
• savjetovanje s neurologom - za isključenje demijelinizirajuće bolesti središnjeg živčanog sustava i za razjašnjenje aktualne lezije vidnog trakta;
• konzultacija neurokirurga - ako pacijent pokazuje znakove intrakranijalne hipertenzije ili simptome karakteristične za glomaznu formaciju mozga;
• savjetovanje reumatologa - u prisutnosti simptoma karakterističnih za sistemski vaskulitis;
• konzultacija vaskularnog kirurga radi rješavanja pitanja potrebe za kirurškim liječenjem u prisutnosti znakova okluzalnog procesa u sustavu unutarnje karotidne i orbitalne arterije (pojava skotoma fugaksa kod pacijenta);
• savjetovanje s endokrinologom - u prisutnosti dijabetes melitusa / druge patologije endokrinog sustava;
• Konzultacija hematologa (ako sumnjate na krvnu bolest);
• savjetovanje o zaraznim bolestima (ako se sumnja na vaskulitis virusne etiologije).
• savjetovanje otolaringologa - ako sumnjate na upalu ili neoplazmu u maksilarnom ili frontalnom sinusu.

Pokazatelji učinkovitosti liječenja:

• povećanje električne osjetljivosti optičkog živca za 2-5% (prema računalnoj perimetriji),
• povećanje amplitude i / ili smanjenje latencije za 5% (prema VIZ).